LAS MITOCONDRIAS COMO CONSUMIDORAS DE ATP EN LAS PATOLOGIAS CELULARES. articulo 4

LAS MITOCONDRIAS COMO CONSUMIDORAS DE ATP EN LAS PATOLOGIAS CELULARES.

El ATP que es proporcionado por la cadena de la fosforilacion oxidativa, soporta reacciones complejas y procesos en donde se requiere mucha energía, sin embargo cuando la patología que se encuentra es muy severa, las mitocondrias podrían revertir el consumo de ATP, por lo que si no hay ATP no hay energía entonces podría agravar la patología que existe, en este articulo se revisa las condiciones de la patología que induce a la hidrólisis de ATP por que la operación que realiza la ATPasa se revierte, hay factores moleculares y termodinámicos que tienen una influencia directamente con la FoF1-ATPasa, en este articulo se aborda también el tema del papel de los nucleótidos adenina translocasa como el intermediario nucleótido de adenina, pues hay una vía que utilizan que está entre el citosol, y la matriz mitocondrial, cuando la mitocondria llega a ser consumidor de ATP, otro tema importante es el papel que tienen los poros de permeabilidad en pasar por la ANT así, el flujo del ATP pasa directamente a la hidrólisis de F1-ATP asa, una idea importante también es el impacto de la permeabilidad por el poro de la transición de la producción de ATP glucolitico, y por último, las intervenciones endógenos y exógenos para limitar la hidrólisis del ATP por la FoF-ATP asa mitocondrial.

También el consumo de ATP mitocondrial está asociada con la degeneración la cuestión surge de una preguntas principal, cuales son las condiciones que favorecen la hidrólisis de ATP por la mitocondria y si esta es relevante para la neurodegeneracion, el mecanismo exacto entre la neurodegeneracion y la secuencia de eventos llevan a la muerte celular en el sistema nervioso central, no e sabe aun si como funciona bien.

Hay evidencias que apoyan el papel de la mitocondria en la patogénesis de una enfermedad neurodegenerativa, el estrés oxidativo fallan en esas patologías a esas condiciones.

Fuente: Christos Chinopoulos, Vera Adam-Vizi !
Department of Medical Biochemistry, Semmelweis University, Neurobiochemical Group, Hungarian Academy of Sciences, Budapest, Hungary