LA MITOCONDRIA Y EL CORAZON. articulo 5

LA MITOCONDRIA Y EL CORAZON

El corazón es dependiente de la energía que  se produce a partir de la betaoxidacion principalmente, de los electrones de la cadena respiratoria y de la fosforilacion oxidativa, los defectos de la mitocondria se asocian a enfermedades cardiovasculares , aunque también son genéticas, además de la relación que se da entre las mitocondrias y las enfermedades cardiovasculares, se revisan los antecedentes que se relacionan con la biogénesis mitocondrial y vías bioenergéticas durante el crecimiento cardiaco, el desarrollo y el envejecimiento, las disfunciones mitocondriales estar relacionadas a enfermedades cardiacas los defectos que causan bioenergética están en vías metabólicas no en  las disfunciones bioenergéticas como se podría pensar. Las mitocondrias en el corazón son muy numerosas los genes que se codifican en el núcleo y por el ADN mitocondrial modulan la función mitocondrial, actividad enzimática etc. hay diversas vías bioenergéticas que interaccionan contribuyendo al metabolismo bioenergetico mitocondrial, dando lugar a la formación de ATP, los ácidos grasos son el principal sustrato para la energía en el corazón, la betaoxidacion y la oxidación de hidratos de carbono genera la mayor parte del NADH y FADH mitocondriales que son la fuente principal de electrones de la cadena respiratoria. Cuando hay hipoxia la síntesis de mitocondrias aumenta cuando hay tirotoxina o agentes xenobioticos durante la estimulación eléctrica o ejercicio, todavía no se sabe bien cómo se regulan los niveles de ADNmt específicos del corazón pero se sabe que las mutaciones patogénicas tienen consecuencias graves en la función del corazón en donde el ATP que se deriva de la fosforilacion oxidativa se necesita para que el corazón se contracte. El genoma si codifica todas las proteínas que se requieren para la replicación y transcripción de ADNmt.

En el corazón fetal, como se encuentra en un ambiente casi sin oxigeno, lo que se requiere para la glucolisis es lactato y glucosa, el ATP que se necesita en esa etapa esta en forma de glucógeno. La glucogenolisis como ha privación de oxigeno puede hacer que el corazón fetal sea más resistente a condiciones de hipoxia o isquemia, aunque no hay tantas mitocondrias como en el adulto, en el periodo postnatal los ácidos grasos son la principal fuente de energía en el corazón, en este periodo las proteínas que se asocian a la membrana mitocondrial y las proteínas citoplasmáticas se encuentran reguladas en forma coordinada durante el desarrollo del tejido cardiaco. La creatincinasa cardiaca mitocondrial es una proteína que no se detecta en el desarrollo fetal, hasta que se vuelve neonatal, cuando se produce energía mitocondrial, se hacen radicales libres de oxigeno,  Cuando el musculo cardiaco esta en edad avanzada se modifican las composiciones de ácidos grasos, de lípidos aumentan, y se reducen las concentraciones de ácidos grasos poliinsaturados, la cardiolipina fosfolipido insaturado celular más abundante en la membrana mitocondrial interna, se ha visto que la carnitina y acetilcarnitina baja en los ancianos, en envejecimiento también causa deleciones y mutaciones en ADNmt cardiaco.

Cuando el suplemento de oxigeno no es abundante como en la isquemia miocardiaca el flujo de transporte de electrones baja.

Fuente: Jose Marin Garcia-Michael J. Goldenthal, The molecular cardiology and the muscular institute EE.UU