LA EXPOSICION DE ETANOL EN LA MITOCONDRIA DISMINUYE LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA EN HEPATOCITOS EN RATAS DE CULTIVO. Articulo cientifico 9

LA EXPOSICION DE ETANOL EN LA MITOCONDRIA DISMINUYE LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA EN HEPATOCITOS EN RATAS DE CULTIVO.

El metabolismo mitocondrial depende del movimiento de los metabolitos hidrofílicos a través de la mitocondria la membrana externa a través del canal de aniones dependiente de voltaje (VDAC). Aquí se evaluó la permeabilidad VDAC intracelular de las mitocondrias en hepatocitos cultivados después de la permeabilización de la membrana plasmática con 8 IM digitonina

El bloqueo de VDAC con polianión Koenig se inhibió desacoplada y ADP-estimulado la respiración y permeabilizando a los  hepatocitos en un 33% y 41%, respectivamente. Diez veces mayor digitonina (80 ml) el KPA se inducio por la inhibición y también del citocromo C, lo  que significa membrana la permeabilización de la membrana externa mitocondrial,  en  exposición aguda de etanol también se redujo la respiración mitocondrial y la accesibilidad de adenilato quinasa (AK) de las membranas de los hepatocitos permeabilizadas en un 40% y 32%, respectivamente.

Esta inhibición fue revertida por digitonina alta. La permeabilidad de la membrana externa se evaluó de forma independiente con microscopía confocal de atrapamiento de dextrano kDa 3 tetrametilrodamina conjugado (RhoDex) en mitocondrias de los hepatocitos mecánicamente permeabilizadas. El etanol disminuyó atrapamiento RhoDex en mitocondrias en un 35% de la observada en las células control. En general, estos resultados demuestran que el etanol aguda la exposición disminuye la permeabilidad de la membrana mitocondrial externa más probable por la inhibición de VDAC

Las respuestas agudas del hígado al etanol comprometen a la mitocondria en la generación de ATP, también hay una respuesta aguda del hígado al etanol,  el etanol también produce un estado hipermetabólico caracterizado por un rápido incremento en el metabolismo del alcohol (SIAM), una cerca duplicación de la respiración mitocondrial y un desacoplamiento aparente  de la fosforilación oxidativa mitocondrial el metabolismo mitocondrial  requiere el continuo intercambio de sustratos entre  el citosol y la matriz mitocondrial. Este intercambio es catalizado  por intercambiadores específicos localizados en la membrana interna, incluyendo el transportador de nucleótidos de adenina, el transportador de fosfato, el transportador de ácido dicarboxílico, la carnitina-acetilcarnitina transporte y otros. Por el contrario, el intercambio de casi todos los metabolitos solubles en agua  entre el citosol y el espacio intermembrana es ampliamente aceptado  que se produzca principalmente a través de aniones dependiente de voltaje canal (VDAC) de la membrana externa mitocondrial. Otros tipos de canales grandes también se describen en la mitocondria  membrana externa, pero estos canales no VDAC permanecen cerrados, excepto  cuando se abre por el pro-apoptóticos y de señalización en o dedicados  a funciones específicas, como la importación de proteínas, el VDAC es el único canal en la membrana mitocondrial externa  sin embargo, se  identificó que facilita el intercambio de hidrófilo pequeños  metabolitos entre el espacio intermembrana mitocondrial y el citosol. Así, los cambios de permeabilidad VDAC podría ser importante  en la regulación global del metabolismo mitocondrial.  Aunque la exposición aguda por etanol induce la disfunción mitocondrial en los hepatocitos, se sabe poco sobre el mecanismo molecular subyacente alteraciones mediadas por el etanol de metabolismo mitocondrial. Se  propuso que el cierre VDAC podría explicar, al menos en parte, la supresión de generación de ATP mitocondrial y la oxidación de ácidos grasos después de etanol.

Ekhson Holmuhamedov a,b,*, John J. Lemasters c
a Department of Cell and Developmental Biology, School of Medicine University of North Carolina at Chapel Hill, CB#7090, 236 Taylor Hall, Chapel Hill, NC 27599-7090, USA
b Center of Theoretical Problems of Physico-Chemical Pharmacology, Moscow 119991, Russia
c Center for Cell Death, Injury and Regeneration, Medical University of South Carolina, Charleston, SC 29425, USA

INTRODUCCION A LA RADIACION ULTRAVIOLETA (UV) Y OZONO Ariculo 8

Artículo científico 8

INTRODUCCION A LA RADIACION ULTRAVIOLETA (UV) Y OZONO

El sol, principalmente esta compuesto de hidrogeno y de helio, debido a las altas presiones, el hidrogeno que se encuentra en el núcleo se convierte en helio, liberado energía, que pierde intensidad conforme recorre el sol. La temperatura en el centro del sol es de 15 millones de °C y en la superficie 5 mil °C.

La energía que recibe la tierra  proviene del sol, de la fotosfera, que se encuentra a 4000-6000 k  se mantiene esta temperatura gracias a que hay reacciones en el centro del mismo, son transformados 400 millones de toneladas de hidrogeno en helio cada segundo, la radiación que emite el sol, comprende una amplia gama de longitudes de onda que van desde los rayos gamma hasta las ondas de radio. La atmosfera de la tierra absorbe parte de la radiación UV que emite el sol, asi como tiene inconvenientes como el daño a animales se puede decir que también hay bneficios pues una parte de esta radiación interviene en la proceso de fotosíntesis en los vegetales, y también sirve para la síntesis de vitamina D, tiene que haber un equilibrio por que si se llega a romper para cualquier lado, tendría resultados impredecibles. En los últimos años se ha visto que este quilibrio esta siendo roto por industrias.

Este especro se puede subdividir en tres zonas que se comporan diferente ante una dismunucion de la capa de ozono, la UV-A (320-400nm) UV-B(280-320) y UV-C (inferior a 280nm)

De los tres tipos de luz UV la A y la C no son significativas en cuanto a daño en la tierra, pues la mayoría de ellas es absorbida por el ozono, en cambio los rayos UV-B están ligados a lesiones de piel, cáncer, etc. aunque no solo eso esta relacionado, también al too de piel, los cuidados etc. el cáncer de piel disminuye a la latitud pues pues hay mayor inclinación de los rayos solares.

La disminución del ozono,  en un 1% acarraera, problemas, como cáncer de piel, el ADN también se podría ver afectado pues es sensible a ese tipo de luz, la fotosíntesis, los peces, y algas también.

La capa de ozono, muchas veces se piensa equívocamente que es un gas que esta concentrado a una altitud especifica, sin embargo esto no es cierto, la capa de ozono es un gas escaso de tres moléculas de oxigeno, esta esparcido desde el suelo, hasta la estratosfera, en condiciones estándar, tendría un espesor de 3 milimetros, el espesor depende de la latitud y la época del año, pueden haber variaciones de ozono de un dia a otro.

El ozono se forma en la estratosfera por acción de la radiación ultravioleta solar sobre el oxigeno molecular, la vida media del ozono es de segundos a días, es el causante de la distribución de  temperaturas.y moléculas de tejido cutáneo

La radiación solar es capaz de penetrar distintas capas de piel, y se puede originar fotobiología que es un encuntro entre fotones  los cromoforos son las moléculas que absorben los fotones,  puede haber daños moleculares también por que la radiación puede alcanzar el dna de las células cutáneas, y asi se desencadenan alteraciones.

Hay mecanismo que utiliza la piel como defensa como la melanogenesis, que es cuando se fabrica melanina, que esta regulado por radiación UV la eumelanina es un filtro para la radiación UV que se encuentra en personas morenas, en cambio la feomelanina, no es foto protectora, esta se encuentra en personas pelirojas.

Otro mecanismo que utiliza la piel es la hiperqueratosis, que se trata de engrosar el estrato corneo, hay una protección también contra radicales libres, que se regulan mediante mecanismos que están basados en sistemas enzimáticos, sistemas de reparación de DNA, hay vitaminas y oligoelementos que actúan como captadores de radicales libres.

fuente: el articulo que se nos proporciono, no tiene funte.

FOTOSINTESIS. articulo 7

fotosintesis

La tierra recibe energía que es irradiada por el sol, solo una parte de la luz del sol llega a la tierra, pues otra gran parte se absorbe, o se dispersa antes de llegar a la tierra.

La fotobiología comprende desde 300 a 1100 nanómetros, de esta franja depende la visión, la maduración y la fotosíntesis, que en realidad es a comprensión biológica de la energía solar en energía química, los limites energéticos de la fotobiología se sitúan mas o menos entre 100 y 400 KJ/mol de fotones, la longitud de onda, será inferior a 300 nm por que si superan los 400 KJ/mol pueden romper ácidos nucleicos y proteínas.

Las células necesitan convertir energía luminosa en química, las reacciones bioenergéticas se pueden explicar por transferencia de electrones, hay dos tipos de fotosíntesis la oxigenica y la anoxigenica, la primera es la que realizan las plantas, algas y cianobacterias, la segunda se da por bacterias en donde los donadores de electrones, no es la luz, sino compuestos orgánicos e inorgánicos, La fotosíntesis de inicia por la captación de luz por pigmentos fotosintéticos, que se transforma en energía química y es almacenada como eso, después esa energía química se utiliza para la reducción de dióxido de carbono, y después para la síntesis de carbohidratos. La clorofila hace la captación de luz, actúan como pigmentos antena, los pigmentos fotosintéticos están organizados en las membranas biológicas como clorosomas y cromatóforos, en los organismos oxigenicos estos se encuentran en vesículas membranosas llamadas tilacoides, algunos se apilan y forman granas, y se conectan por lamelas,  adentro de los cloroplastos, hay iones que están implicados en el proceso de transporte de electrones, en el mantenimiento de la estructura proteica y en la regulación de fotosistemas como el magnesio, calcio etc.

Hay tres tipos de complejos de la clorofila, el primero es que el complejo colector  está formado de  las antenas de clorofila, y pigmentos, los otros complejos son los fotosistemas I y II que es donde tiene lugar la fotosíntesis, en donde estos últimos están conectados.

La clorofila,  se excita por la luz, absorbe un fotón, y se excita, esta es muy inestable, y puede donar algunos electrones al ambiente en forma de calor, o puede transferirla a otra molécula de pigmento queda la clorofila oxidada y el aceptor reducido, actúa como un potente oxidante que puede aceptar electrones de otra molécula volviendo a su estado estable del principio, asi son transferidos los electrones que son impulsados por la luz.

En plantas superiores actúan dos tipos de fotosistemas que tiene un centro clorofílico  que promueve los saltos de electrones. En general este tipo de fotosíntesis (oxigenica) implica la reducción de ferredoxina con electrones que proceden de agua, el fotosistema II descompone el agua, en la membrana del tilaciode, y la liberación de protones.

En plantas superiores en la primera fase, se produce poder reductor, (NADH) y (ATP) que se utilizan en la segunda para reducir el dióxido de carbono, que su asimilación se da en el estroma de los cloroplastos, en plantas y algas, y en organismos procarioticos, la ruta de asimilación del dióxido de carbóno se da en el ciclo de calvin que tiene 3 fases. Que conducen a una formación de una molécula de gliceraldehido-3-fosfato, a partir de 3 de dióxido de carbono, para lo cual se requieren 6 de NADPH y 9 de ATP.

Hay hay tres variantes del la fotosíntesis C4 que difieren pprincipalmente en la naturaleza del acidode cuatro carbonos transportado a travez de la vaina, y el de tres carbonos que retorna al mesofilo, y en la naturaleza de la enzima que cataliza la descarboxilacion.

En plantas CAM  la dofusion de dióxido de carbono a los tejidos es nocturna,  el primer compuesto que sale  tiene cuatro atomos de carbono y a la luz del dia siguiente ocurre la segunda etapa de las reacciones fotosintéticas que precisa la enzima rubís CO

fuente: Carrillo, Leonor
Energía de biomasa. 1° ed. S.S. Jujuy : el autor, 2004.
82 p. ; 28x22 cm.
ISBN 987-43-8679-7 

EL METABOLISMO ENERGETICO MITOCONDRIAL Y ENVEJECIMIENTO. articulo 6

EL METABOLISMO ENERGETICO MITOCONDRIAL Y ENVEJECIMIENTO

El envejecimiento puede ser como un deterioro progresivo y generalizado de la función, resultando en un aumento de vulnerabilidad a los retos medioambientales y un riesgo creciente de enfermedad y muerte.

En el envejecimiento es probable que un proceso multifactorial causado por el daño acumulado a una variedad de componentes celulares. Durante los últimos 20 años, se han hecho  estudios gerontológicos, y estos  han puesto de manifiesto diferentes vías moleculares implicadas en el proceso de envejecimiento y señaló las mitocondrias como uno de los reguladores clave de la longevidad. Cuando la edad de los mamíferos aumenta  
se correlaciona con mayores niveles de ADN mitocondrial (ADNmt) mutaciones y un deterioro de las vías respiratorias. Se hicieron experimentos en el ratón lo cual se relaciona un mayor nivel de mutaciones somáticas del mtDNA  a una variedad de fenotipos de envejecimiento, como la osteoporosis, la pérdida de cabello, envejecimiento de la reducción del vello de peso, y disminución de la fertilidad. Un mosaico de la cadena respiratoria se encuentra que hay un subconjunto de células en diferentes tejidos, como corazón,  
músculo esquelético, las criptas del colon y las neuronas, se encuentra normalmente en los seres humanos de edad avanzada. Se ha sabido durante mucho tiempo que la cadena respiratoria de las células suficiente son más propensos a someterse a la apoptosis y una pérdida creciente de la célula por lo tanto probablemente de importancia en la disfunción mitocondrial asociada a la edad.  En este articulo se revisa la relación entre el balance de energía mitocondrial y envejecimiento, así como una posible conexión entre el metabolismo mitocondrial y vías moleculares importantes para la extensión de vida útil

fuente:Ivana Bratic, Aleksandra Trifunovic Cologne Excellence Cluster on Cellular Stress Responses in Ageing-Associated Diseases (CECAD), University of Cologne, D-50674 Cologne, GermanyDivision of Metabolic Diseases, Department of Laboratory Medicine, Karolinska Institutet, S-14186 Stockholm, Sweden

LA MITOCONDRIA Y EL CORAZON. articulo 5

LA MITOCONDRIA Y EL CORAZON

El corazón es dependiente de la energía que  se produce a partir de la betaoxidacion principalmente, de los electrones de la cadena respiratoria y de la fosforilacion oxidativa, los defectos de la mitocondria se asocian a enfermedades cardiovasculares , aunque también son genéticas, además de la relación que se da entre las mitocondrias y las enfermedades cardiovasculares, se revisan los antecedentes que se relacionan con la biogénesis mitocondrial y vías bioenergéticas durante el crecimiento cardiaco, el desarrollo y el envejecimiento, las disfunciones mitocondriales estar relacionadas a enfermedades cardiacas los defectos que causan bioenergética están en vías metabólicas no en  las disfunciones bioenergéticas como se podría pensar. Las mitocondrias en el corazón son muy numerosas los genes que se codifican en el núcleo y por el ADN mitocondrial modulan la función mitocondrial, actividad enzimática etc. hay diversas vías bioenergéticas que interaccionan contribuyendo al metabolismo bioenergetico mitocondrial, dando lugar a la formación de ATP, los ácidos grasos son el principal sustrato para la energía en el corazón, la betaoxidacion y la oxidación de hidratos de carbono genera la mayor parte del NADH y FADH mitocondriales que son la fuente principal de electrones de la cadena respiratoria. Cuando hay hipoxia la síntesis de mitocondrias aumenta cuando hay tirotoxina o agentes xenobioticos durante la estimulación eléctrica o ejercicio, todavía no se sabe bien cómo se regulan los niveles de ADNmt específicos del corazón pero se sabe que las mutaciones patogénicas tienen consecuencias graves en la función del corazón en donde el ATP que se deriva de la fosforilacion oxidativa se necesita para que el corazón se contracte. El genoma si codifica todas las proteínas que se requieren para la replicación y transcripción de ADNmt.

En el corazón fetal, como se encuentra en un ambiente casi sin oxigeno, lo que se requiere para la glucolisis es lactato y glucosa, el ATP que se necesita en esa etapa esta en forma de glucógeno. La glucogenolisis como ha privación de oxigeno puede hacer que el corazón fetal sea más resistente a condiciones de hipoxia o isquemia, aunque no hay tantas mitocondrias como en el adulto, en el periodo postnatal los ácidos grasos son la principal fuente de energía en el corazón, en este periodo las proteínas que se asocian a la membrana mitocondrial y las proteínas citoplasmáticas se encuentran reguladas en forma coordinada durante el desarrollo del tejido cardiaco. La creatincinasa cardiaca mitocondrial es una proteína que no se detecta en el desarrollo fetal, hasta que se vuelve neonatal, cuando se produce energía mitocondrial, se hacen radicales libres de oxigeno,  Cuando el musculo cardiaco esta en edad avanzada se modifican las composiciones de ácidos grasos, de lípidos aumentan, y se reducen las concentraciones de ácidos grasos poliinsaturados, la cardiolipina fosfolipido insaturado celular más abundante en la membrana mitocondrial interna, se ha visto que la carnitina y acetilcarnitina baja en los ancianos, en envejecimiento también causa deleciones y mutaciones en ADNmt cardiaco.

Cuando el suplemento de oxigeno no es abundante como en la isquemia miocardiaca el flujo de transporte de electrones baja.

Fuente: Jose Marin Garcia-Michael J. Goldenthal, The molecular cardiology and the muscular institute EE.UU

LAS MITOCONDRIAS COMO CONSUMIDORAS DE ATP EN LAS PATOLOGIAS CELULARES. articulo 4

LAS MITOCONDRIAS COMO CONSUMIDORAS DE ATP EN LAS PATOLOGIAS CELULARES.

El ATP que es proporcionado por la cadena de la fosforilacion oxidativa, soporta reacciones complejas y procesos en donde se requiere mucha energía, sin embargo cuando la patología que se encuentra es muy severa, las mitocondrias podrían revertir el consumo de ATP, por lo que si no hay ATP no hay energía entonces podría agravar la patología que existe, en este articulo se revisa las condiciones de la patología que induce a la hidrólisis de ATP por que la operación que realiza la ATPasa se revierte, hay factores moleculares y termodinámicos que tienen una influencia directamente con la FoF1-ATPasa, en este articulo se aborda también el tema del papel de los nucleótidos adenina translocasa como el intermediario nucleótido de adenina, pues hay una vía que utilizan que está entre el citosol, y la matriz mitocondrial, cuando la mitocondria llega a ser consumidor de ATP, otro tema importante es el papel que tienen los poros de permeabilidad en pasar por la ANT así, el flujo del ATP pasa directamente a la hidrólisis de F1-ATP asa, una idea importante también es el impacto de la permeabilidad por el poro de la transición de la producción de ATP glucolitico, y por último, las intervenciones endógenos y exógenos para limitar la hidrólisis del ATP por la FoF-ATP asa mitocondrial.

También el consumo de ATP mitocondrial está asociada con la degeneración la cuestión surge de una preguntas principal, cuales son las condiciones que favorecen la hidrólisis de ATP por la mitocondria y si esta es relevante para la neurodegeneracion, el mecanismo exacto entre la neurodegeneracion y la secuencia de eventos llevan a la muerte celular en el sistema nervioso central, no e sabe aun si como funciona bien.

Hay evidencias que apoyan el papel de la mitocondria en la patogénesis de una enfermedad neurodegenerativa, el estrés oxidativo fallan en esas patologías a esas condiciones.

Fuente: Christos Chinopoulos, Vera Adam-Vizi !
Department of Medical Biochemistry, Semmelweis University, Neurobiochemical Group, Hungarian Academy of Sciences, Budapest, Hungary